Отек головного мозга виды

По патогенезу отёк мозга разделяют на вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и фильтрационный. В зависимости от этиологического фактора различают опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический, воспалительный, ишемический и гипертензивный отёк головного мозга [2] [3]. Отёк , по терминологии БМЭ, проявляется раздвиганием и сдавливанием отёчной жидкостью клеток , что приводит к нарушению межуточного обмена и транспорта кислорода с последующей дистрофией и клеточной гибелью. В современной научной литературе накопление жидкости в клетках мозга вследствие повреждения клеточных мембран и цитоплазмы чаще обозначается как вариант отёка мозга — цитотоксический отёк.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

5 ведущих принципов терапии отёка головного мозга у взрослых и детей

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу.

Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека.

Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия или отсроченное удаление объемного образования, шунтирование хирургическое лечение.

Набухание головного мозга было описано еще в году Н. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний.

Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными.

Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи , неонатологи, онкологи, токсикологи. Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей.

К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ ушиб головного мозга , перелом основания черепа , внутримозговая гематома, субдуральная гематома , диффузное аксональное повреждение , операции на головном мозге , обширный ишемический инсульт , геморрагический инсульт , субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки , первичные опухоли головного мозга медуллобластома , гемангиобластома , астроцитома, глиома и др.

Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний энцефалита , менингита и гнойных процессов головного мозга субдуральной эмпиемы. Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка , возникшая вследствие сердечной недостаточности , аллергические реакции отек Квинке, анафилактический шок , острые инфекции токсоплазмоз , скарлатина, свиной грипп , корь, паротит , эндогенные интоксикации при тяжелом течении сахарного диабета , ОПН , печеночной недостаточности , отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме , что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной , внутричерепной родовой травмой , обвитием пуповиной , затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т.

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли.

Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления.

В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание. В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой.

Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах мм рт.

Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей.

Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов. Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса , ишемии, оперативного вмешательства и т.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации в т. Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении , метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе.

Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора. Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания , которое может варьировать от легкого сопора до комы.

Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы. В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено.

Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия , галлюцинаторный синдром.

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами.

Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга. Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий.

В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии. Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов.

Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков торасемида, фуросемида.

Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом. С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия при необходимости — ИВЛ , местная гипотермия головы, введение метаболитов мексидола, кортексина, цитиколина. Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды преднизолон, гидрокортизон.

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей , ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции вентрикулоперитонеальное дренирование , вентрикулоцистерностомию и др.

Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента. Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т.

По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа , наружное вентрикулярное дренирование , эндоскопическое удаление гематомы. В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон.

Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился. Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга.

Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна , депрессии до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы. Москва Москва Санкт-Петербург Краснодар. Отек головного мозга.

Причины отека головного мозга Патогенез Классификация Симптомы отека головного мозга Диагностика отека мозга Лечение отека головного мозга Прогноз Цены на лечение. Автор: Губенко И. Рейтинг статьи 4. Отек головного мозга - лечение в Москве. Консультация невролога. МРТ головного мозга. КТ головного мозга. Консультация нейрохирурга.

Вентрикулоперитонеальное, вентрикулоатриальное шунтирование. Наружное вентрикулярное дренирование. Декомпрессивная трепанация черепа. Эндоскопическая вентрикулоцистерностомия дна III желудочка. Эндоскопическое удаление субдуральных гематом. МРТ-диффузия головного мозга. Токсический отек легких Отек Квинке K. Комментарии к статье. Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении отека головного мозга.

Красота и Медицина не публикует комментарии, которые содержат оскорбления и ненормативную лексику. Также по теме. Клиникам и врачам. Информация, опубликованная на сайте, предназначена только для ознакомления и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь. Обязательно проконсультируйтесь с врачом! Средняя цена.

Отек головного мозга — неспецифичная патология, при которой наблюдается нарастание объема тканей из-за увеличения количества содержащейся в них жидкости.

Отёк мозга

Отеком мозга называется увеличение его объема вследствие накопления жидкости в межклеточном пространстве.

Увеличение объема мозга за счет интрацеллюлярной жидкости называется набуханием. С точки зрения патофизиологии, данные состояния отек и набухание нередко могут развиваться одновременно и взаимно переходить друг в друга, поэтому с клинической точки зрения вполне допустимо оба эти понятия толковать как отек мозга.

Отек мозга относится к вторичным симптомам поражения. Он может быть местным локальным, перифокальным или генерализованным диффузным. Этиология отека мозга. Отек мозга возникает при многих заболеваниях, поражающих нервную систему: черепно-мозговая травма; инсульт; опухоли и абсцесс головного мозга; энцефалиты и менингиты; при гипоксии; при различных формах окклюзионной гидроцефалии; различных синдромах нарушения осмотического равновесия; общих интоксикациях; инфекциях; ожогах тела; злокачественной гипертонической болезни и др.

В эксперименте и клинике доказано, что различные этиологические факторы вызывают патогенетически разные формы отека мозга, но механизмы его нарастания идентичны. Патогенез отека мозга. Различают четыре типа отека мозга : вазогенный, цитотоксический, осмотический, гидростатический А. Коновалов, Б. Вазогенный отек мозга связан с повышенной проницаемостью капилляров, вследствие чего жидкость из сосудов частично переходит в интерстициальное пространство в толщу белого вещества , вызывая увеличение его объема.

Вазогенные отеки обычно бывают перифокальными. Наиболее часто они наблюдаются при ЧМТ, опухолях мозга, инфекционно-аллергических поражениях ЦНС, геморрагических инсультах и др. Кодашев, Цитотоксический отек мозга возникает при токсическом экзо- или эндогенном воздействии на клетки головного мозга, в результате чего нарушается нормальный клеточный метаболизм и изменяется проницаемость клеточных мембран.

Данный вид отека встречается при различных отравлениях и при ишемии мозга на фоне ишемического инсульта А. Цитотоксический отек мозга обратим в течение 6—8 ч прежде всего за счет реактивации ионного насоса, которая может быть достигнута при восстановлении кровотока.

Если это не происходит, отек приобретает вазогенный характер Б. Виленский, Осмотический отек развивается при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмо-лярностью ткани мозга она выше и осмолярностью плазмы. Данный вид развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Этот вид отека наблюдается при метаболических энцефалопатиях почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.

Гидростатический отек обычно формируется при быстром повышении вентрикулярного давления. Накопление жидкости происходит в перивентрикулярной зоне, что четко выявляется при компьютерной томографии А.

Признаки отека мозга. Клиника отека мозга. Общемозговой синдром. Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним. Связь с нами: Медунивер - поиск Форум анонимных консультаций Контакты для вопросов Пользовательское соглашение. МедУнивер - MedUniver. Все разделы сайта. Видео по медицине. Книги по медицине. Форум врачей. Видео уроки. Скорая помощь.

Частная неотложка. Шоковые состояния. Хирургическая патология. Помощь при ожогах. Краш синдром. Неврологическая помощь. Помощь при отравлениях. Поражения глаз. Неотложная стоматология. Неотложная психиатрия. Неотложные состояния. Неотложная помощь. УЗИ диагностика. Оглавление темы "Отек мозга. Первая помощь при отеке головного мозга. Миастения miastenia gravis pseudoparalitica.

Миастенический криз. Первая помощь при миастеническом кризе. Отек мозга. Определение отека мозга. Причины этиология отека мозга. Клинические проявления отека головного мозга.

Синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомов при отеке мозга. Дыхание Биота. Синдром дислокации мозговых структур. Диагностика отека головного мозга. Принципы лечения отека мозга. Неотложная помощь при отеке мозга. Лечение при отеке мозга. Лечение отека головного мозга в стационаре.

Причины этиология миастении. Патогенез миастении. Клиника признаки миастенического криза. Клиника признаки миастении. Диагностика миастении. Диагностика миастенического криза. Неотложная помощь при миастеническом кризе. Учебное видео - анатомии ликворной системы и желудочков головного мозга Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.

Медунивер - поиск Чат в Telegram Мы в YouTube Мы в Вконтакте Мы в Instagram Форум консультаций наших врачей Контакты и реклама Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.

Что вызывает отёк мозга

Отек головного мозга — неспецифичная патология, при которой наблюдается нарастание объема тканей из-за увеличения количества содержащейся в них жидкости.

Данное патологическое состояние самостоятельным заболеванием не является, потому что образуется из-за воздействия всевозможных эндогенных и экзогенных факторов. Заболевание такого типа представляет, обычно, серьезную опасность для жизни человека, потому что при его развитии начинают сдавливаться нервы, артерии, ткани, важные мозговые структуры, что неизменно приводит к нарушению работы ЦНС, зрительных и речевых центров, предстательной железы, а также множества других важнейших систем организма.

Причин развития отека головного мозга у детей и взрослых может быть множество. Наиболее частыми из них являются:. Случается так, что мозг зачастую начинает отекать у новорожденных детей, которые появились на свет недоношенными, либо при патологическом течении родов. В этом случае отек у младенцев травматический. Мозг может начать отекать из-за воздействия целого ряда токсинов: бензин, этиловый спирт и другие виды спиртов , фенол, цианид и т.

Огромное количество медикаментозных средств, которые применяются для лечения различных заболеваний и дают выраженный нейротоксический эффект, в случаях передозировки также могут привести к токсическому отеку мозга. В эту категорию медицинских препаратов входят: транквилизаторы, нейролептические препараты, антидепрессанты трициклического действия, антигистамины.

Отек головного мозга развивается на фоне появления различных микроциркуляторных нарушений, которые формируются в месте дислокации патологического очага в мозговых структурах после ишемического инсульта, травматизации головы, воспалительного процесса, опухолевого новообразования.

Начинается развитие местной перифокальной отечности. Если течение заболевания будет тяжелым, то в условиях отсутствия лечения или неправильного выбора терапевтической методики наблюдается появление нарушений функционирования сосудов.

Также поднимается гидростатическое внутрисосудистое давление. Из-за этих процессов часть крови выходит через сосудистые стенки, проникая в церебральные ткани. Это, в свою очередь, приводит к развитию генерализированного отека и последующего набухания мозга. Также стоит отметить наличие определенной склонности мозговых тканей к накапливанию жидкости, если имеется дефицит кровоснабжения. У взрослого человека и у ребенка школьного возраста показатели внутричерепного давления варьируются в пределах от 4 до 16 мм.

При кашле или чихании наблюдается увеличение давления у взрослых и малышей до уровня в мм. При развитии отечности в мозге внутричерепное давление стремительно растет из-за того, что увеличиваются церебральные ткани. В результате того, что патологическая зона начала отекать, сдавливаются сосуды, что становится причиной усугубления микроциркуляторных нарушений. На фоне всего этого также наблюдается развитие ишемии клеток мозга. В огромных количествах начинают гибнуть клетки нервной ткани из-за метаболических расстройств обычно из-за дефицита кислорода.

Миндалины мозжечка вклиниваются в зрительный и речевой центр, что приводит к сбоям в их работе. Причем внешне на голове возникает лишь небольшая припухлость и то не всегда. В случае стремительного увеличения внутричерепного давления также зачастую происходит перемещение церебральных структур, которые пролегают ниже опухоли.

Существует вероятность ущемления мозгового ствола в затылочной части. В этой зоне располагаются терморегуляторный, сердечнососудистый, дыхательный центры. Именно поэтому при нарушении их работы может наступить смерть человека. Перед тем, как рассказать о симптомах отека головного мозга, нужно отметить, что данная патология может развиваться в четырех основных формах:. Чаще всего у людей бывает вазогенный отек, который начинает развиваться на фоне увеличения уровня проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Важный патологический процесс при этом заболевании — переход жидкости из сосудов в белое вещество мозга. Отечность в этом случае обычно начинает появляться в месте опухолевого процесса, ишемии, зоне проведения операции или абсцессных проявлений.

Цитостатическая форма — это следствие нарушения работы глиальных клеток, а также расстройств при процессах осморегуляции нейронных мембран. Развитие наблюдается обычно в сером веществе. Основные причины отека головного мозга в этом случае: интоксикация, ишемия, дефицит кислорода в мозговых тканях, проникновение вирусов. Отчасти лечением данной патологии занимаются специалисты в области неврологии.

Осмотическая форма проявляется при увеличении осмолярности церебральных тканей. При этом практически никогда не нарушается нормальное функционирование гематоэнцефалического барьера. Развивается заболевание на фоне энцефалопатии, неправильно проведенного гемодиализа, полидипсии, утоплении. Интерстициальная форма примечательна тем, что отек начинает формироваться возле церебральных желудочков, когда часть спинномозговой жидкости начинает проникать через их стенки.

Несмотря на причины и последствия отека головного мозга, в любом случае клиника заболевания будет включать в себя очаговую и общемозговую симптоматику. Очередность появления признаков патологии будет зависеть от первопричин развития кровоизлияния.

Форма заболевания может быть молниеносной требуется немедленная помощь, ведется настоящая борьба за выживание больного, высока вероятность летального исхода и постепенной есть небольшой временной промежуток, который позволяет без проблем не допустить гибели пациента. Последствия отека мозга будут напрямую зависеть от терапевтического влияния, формы патологии, возраста пациента и ряда других факторов.

Причем крайне сложно ликвидировать отек полностью это возможно только у больных молодого возраста. Чаще всего отечность не удается убрать полностью, поэтому последствием заболевания является инвалидность. Если форма патологии не молниеносная, то заподозрить наличие заболевания может невролог, который отметит прогресс ухудшения состояния больного, наращивание процессов нарушения сознания вместе с симптоматикой менингита.

Чтобы подтвердить диагноз, используются методы магнитно-резонансной и компьютерной томографии. Люмбальная пункция выполняется далеко не во всех случаях, потому что есть определенная опасность, что церебральные структуры в результате развивающегося отека сменили свое местоположение одновременно со сдавливанием ствола.

Также помогают в постановке диагноза: биохимия крови, сбор анамнеза, анализ неврологического статуса, нейровизуализирующие обследования. Учитывая тот факт, что отек головного мозга вызывает серьезные осложнения, а сам пациент зачастую нуждается в неотложной помощи, диагностирование должно отнимать минимальное количество времени. Диагностика выполняется в условиях стационара с одновременным проведением всех необходимых терапевтических мероприятий.

После больного помещают в реанимацию или интенсивную терапию. Если у человека после ДТП, удара, падения или по любой другой причине проявляются признаки отека мозга, то необходимо предпринять целый комплекс мер. При выраженной симптоматике требуется обеспечить приток свежего воздуха к больному, проследить за тем, чтобы в дыхательный тракт не попали рвотные массы. При наличии высокой температуры рекомендуется охладить голову пакетиком льда.

За счет этого также произойдет расширение сосудов, что позволит обеспечить улучшение циркуляции крови. Если есть такая возможность, на человека надо обязательно надеть кислородную маску. Сразу после оказания первой помощи больного необходимо транспортировать в больницу в лежачем состоянии. При лечении отека мозга зачастую применяется дегидратационная терапия, с помощью которой из тканей выводится лишняя жидкость.

Для проведения терапии используются следующие лекарства:. При отеке мозга крайне важно быстро установить причину развития патологии, а также начать лечение сопутствующей симптоматики. Поэтому после поступления в реанимацию врачи отслеживают у пациента работу сердца, симптомы интоксикации, температуру тела, проводят лечение антибиотиками, выводят токсины из организма, удаляют опухолевые новообразования.

Также медики часто делают операции по дренированию ликвора для этого формируются обходные пути для течения спинномозговой жидкости. С точки зрения хирургии, эта процедура позволяет уменьшить внутричерепное давление, снизить отечность, частично обеспечить удаление отека. В послеоперационный период показана длительная реабилитация. При наличии онкологии если это стало причиной появления отека обязательно проводится лучевая терапия.

Лечить отек мозга народными средствами в домашних условиях нельзя — при наличии подозрения на такую патологию больному оказывают неотложную помощь и отправляют в реанимацию, терапия в которой может длиться не один день. Убрать внутреннюю гематому народными средствами не получится. При отсутствии адекватного лечения в течение нескольких дней после начала развития патологии больные с высокой долей вероятности погибают из-за возникающих осложнений.

Процессы возникновения осложнений, их тяжесть и выраженность, будут напрямую зависеть от качества и оперативности оказания медицинской помощи.

Восстановительные мероприятия после проведенной операции осуществляются в стационаре. Если в процессе развития отечности головного мозга были задеты зрительный и речевой центры, зона опорно-двигательного аппарата, то человеку придется заново учиться ходить и говорить. Последствия после острой стадии заболевания не всегда будут серьезными, но в ряде случаев есть вероятность и летального исхода.

Патология такого типа, с учетом индивидуальности клинических проявлений, множества причин возникновения, практически всегда остается непредсказуемой для врачей, поэтому в любом случае всегда рассматриваются три основных пути течения заболевания:. По мировой статистике, пять из десяти пациентов, у которых был диагностирован отек мозга, умирают в течение нескольких суток после начала развития патологического процесса. Главная Осложнения Отек головного мозга 0. Рейтинг автора. Герасимов Сергей Викторович.

Деменция у пожилых людей. С возрастом пожилые люди отличаются ухудшением умственной деятельности, отчего распознать естественное старение мозга от деменции очень сложно.

Заболевание вегетососудистая дистония. Вегетососудистая дистония отсутствует в МКБ, является спорным диагнозом, постановка которого, как правило, выливается в неправильное лечение. Прогноз после инсульта головного мозга. Основными факторами, ухудшающими прогноз после инсульта головного мозга являются возраст, несвоевременно предоставленная помощь и неправильная реабилитация. Виды, причины, признаки и способы лечения опухолей спинного мозга.

Опухоль спинного мозга возникает вследствие неконтролированного деления клеток в оболочках и веществе мозга либо околоспинномозговом пространстве.

Отек мозга — угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток цитотоксическому фактору или нарушению проницаемости мембран головного мозга вазогенному фактору.

Отек головного мозга

Отёк головного мозга — это патологическое состояние, заключающееся в увеличении объёма мозговой ткани вследствие чрезмерного накопления жидкости в интерстициальном межклеточном пространстве.

Когда жидкость накапливается внутри нейронов наступает процесс набухания. Данные состояния могут возникать одномоментно либо же переходить друг в друга. Это состояние является своеобразной защитной реакцией, попыткой нашего организма улучшить питание нервных клеток.

Повреждение вещества мозга, которое доходит зачастую до гибели нейронов, коррелирует с выраженностью и длительностью отёка. Таким образом, чем дольше он остаётся нераспознанным, тем хуже прогноз заболевания даже в случае проведения грамотного лечения. В основе патогенеза отёка лежит некомпенсированное тяжёлое нарушение микроциркуляции в ткани мозга. Началом этому процессу служит появление патологического очага, в результате органического поражения нервной системы.

Некупированное заболевание приводит к сбою в механизмах ауторегуляции тонуса сосудов, что проявляется их неконтролируемым расширением. Такое изменение тонуса не может долго оставаться ограниченным и распространяется на сосуды неповреждённого вещества мозга.

Следствие этого процесса — диффузная вазодилатация, неполноценность базальной мембраны капилляров и увеличение гидростатического давления в них. Плазма начинает активно перемещаться сквозь расширенные поры стенки мелкокалиберных сосудов в ткань мозга и пропитывает её. В это же время в крови увеличивается концентрация углекислого газа на фоне падения уровня кислорода, снижается онкотическое и осмотическое давление плазмы, как результат перехода белков и электролитов в ткань мозга.

Спорным моментом патогенеза отёка мозга до сих пор считается его взаимосвязь с ликворной гипертензией. В последние годы были проведены исследования, которые показали: даже при распространённом отёке давление цереброспинальной жидкости может оставаться нормальным.

И наоборот, развитие внутричерепной гипертензии не всегда приводит к отёку. Примером тому служит повышение давления ликвора до мм рт. Из патогенеза следует: любое заболевание, приводящее к повреждению вещества головного мозга или нарушению ауторегуляции сосудистого тонуса то есть патологии микроциркуляции , может привести к отёку.

Вероятность его развития увеличивается в случае наличия обширного патологического очага в мозговой ткани. Перечисленные ситуации не обязательно спровоцируют отёк мозга. Большую роль в развитии этого осложнения играют пол, возраст, преморбидный фон то есть состояние здоровья до болезни , а также локализация патологического процесса в мозговой паренхиме.

Зачастую массивный отёк в полушариях менее опасен, чем незначительный, но располагающийся в стволе мозга. Отёк мозга классифицируют по распространённости, а также по преимущественному механизму развития. Различают локальный местный, ограниченный отёк мозга, примером которого служит перифокальный отёк вокруг опухоли, кисты, очага ишемии и т. Также выделяют диффузный генерализованный тип, при котором патологический процесс затрагивает большие полушария и стволовые структуры.

Он характеризуется резко выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами. Осмотический отёк головного мозга является прогностически неблагоприятным и самым опасным, так как до сих пор не разработаны чёткие критерии лечения этого состояния. Развивается он как следствие нарушения нормальной осмотической разницы между тканью мозга осмолярность которой выше и плазмой.

Водная интоксикация центральной нервной системы прогрессирует из-за увеличения концентрации продуктов метаболизма в нейронах и искусственного снижения осмолярности плазмы при внутривенной инфузии введении низкоосмолярных растворов. Чаще всего наблюдается при энцефалопатиях метаболического характера почечной или печёночной недостаточности, гипергликемии.

Вазогенный отёк обусловлен нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера и базальной мембраны капилляров. Нарушение нормальной структуры сосудистой стенки возникает при непосредственной травматизации первичный механизм и при воздействии на неё свободных радикалов, гистамина, брадикинина вторичный механизм. Вследствие этого происходит активная миграция плазмы крови, содержащей электролиты и белки, из сосудистого русла в мозговую ткань.

Онкотическое давление последней повышается и способствует накоплению жидкости в межклеточном пространстве. Чаще всего вазогенный тип отёка наблюдается в перифокальной зоне опухоли, инсульта, контузионного очага, а также при инфекционно-аллергических патологиях.

Гидростатический механизм развития отёка головного мозга возникает при ликворной гипертензии, обычно манифестирует с перивентрикулярного околожелудочкового пространства. В этот момент ухудшается переход воды из интерстициального пространства в спинномозговую жидкость. Цитотоксический отёк формируется в результате экзогенного отравление алкоголем, химикатами или эндогенного отравления организма. Среди причин этого состояния значатся почечная и печёночная недостаточность , паранеопластический синдром, геморрагический и ишемический инсульт.

Заподозрить начало развития отёка головного мозга — очень непростая клиническая задача. Ведь отдифференцировать его первые признаки и проявления основного заболевания практически невозможно. Предположить начало отёка можно лишь в том случае, когда отсутствие прогрессирования первичной патологии у больного точно доказано.

Манифестирует осложнение нарастанием неврологического дефицита и появлением судорог на фоне динамичного ухудшения сознания вплоть до коматозного состояния. Клиника отёка головного мозга проявляет себя усилением выраженности местных симптомов и нарастанием общемозговых вследствие его распространения на функционально значимые отделы мозга таламус, гипоталамус, стволовые структуры и др.

При обследовании больного невролог выявит три группы признаков формирования отёка мозга:. При нарастающей ликворной гипертензии в первую очередь возникают менингеальные симптомы ригидность затылочных мышц, гиперэстезия, симптом Кернига и Брудзинского , затем повышаются сухожильные рефлексы и расширяется их рефлексогенная зона. Присоединяются глазодвигательные нарушения: ограничение движения глазных яблок, ослабление конвергенции, диплопия, повышается температура тела.

Прогрессирует судорожный синдром. Вторая группа симптомов характеризуется усилением очагового неврологического дефицита парезов, речевых нарушений и т. Отёк больших полушарий мозга характеризуется угнетением высшей нервной деятельности, сознания. Развиваются генерализованные судороги. При вовлечении подкорки базальные ганглии, гипоталамус, лимбическая система и др.

Бульбарный синдром дизартрия, дисфагия, дисфония , который считается первым признаком смещения продолговатого мозга и свидетельствует о критическом подъёме давления внутри черепа, сопровождается следующими симптомами:. Диагностика отёка головного мозга вызывает затруднения ввиду отсутствия специфических симптомов. По сути, все признаки отёка совпадают с таковыми при внутричерепной гипертензии.

Поэтому все возможные диагностические мероприятия подразделяются на достоверные и предположительные. К первым относят: компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Предположительные методы диагностики являются дополнительными, их используют в случае отсутствия нейровизуализационных технологий, так как выявляемые патологические изменения могут свидетельствовать о большом круге неврологических заболеваний.

При проведении КТ головного мозга, выявляются не только томографические признаки отёка, но и диагностируются такие состояния, как инсульт, гематома, объемные образования при внутривенном контрастировании , а также очаги ушиба, которые и приводят к такому осложнению.

Магнитно-резонансная томография является более чувствительным нейровизуализационным методом диагностики, так как позволяет выявить даже мельчайшие изменения в ткани мозга и установить тип отёка. Это необходимо для назначения корректного лечения, которое в таком случае будет патогенетически обосновано. К вспомогательным методам диагностики относят: ЭЭГ, ЭхоЭС, церебральную ангиографию, нейроофтальмоскопию, краниографию рентген черепа , пневмоэнцефалографию и радиоизотопное сканирование мозга.

Эхоэнцефалоскопия призвана выявить смещение и дислокацию стволовых структур, а также признаки ликворной гипертензии. Электроэнцефалограмма необходима для регистрации субклинической или же скрытой миорелаксантами судорожной активности у пациентов с отёком головного мозга. Пациенты с симптомами, которые напоминают отёк головного мозга, должны экстренно госпитализироваться в отделение реанимации, так как они нуждаются в постоянном мониторинге жизненно важных показателей: пульс, артериальное давление, оксигенация и осмолярность крови и др.

Экстренная помощь оказывается в условиях отделения интенсивной терапии, дома справиться с отёком головного мозга невозможно. Она включает коррекцию показателей артериального давления, внешнего дыхания и газообмена. Для этого проводится искусственная вентиляция лёгких в режиме умеренной гипервентиляции, которая снижает риск развития ацидоза, борется с ликворной гипертензией и уменьшает внутричерепной объём крови.

Для сохранения жизнедеятельности нейронов в условиях отёка головного мозга часто используют гипотермию, то есть искусственное снижение температуры тела. Это необходимо для снижения скорости метаболических процессов в веществе головного мозга, защиты его от длительной гипоксии, стабилизации ферментных систем и мембран клеток. Гипотермия должна проводиться при условии блокирования защитных механизмов, которые включаются при снижении температуры тела дрожь, усиление метаболизма, вазоспазм, аритмия.

Для этого пациенту вводят нейролептики аминазин, хлорпромазина гидрохлорид, тизерцин. Основным методом лечения отёка головного мозга остаётся дегидратационная терапия, которая заключается в применении следующих групп лекарственных средств:. Он обладает наибольшим диуретическим эффектом, не нарушает метаболические процессы, слабо проникает через гематоэнцефалический барьер и не оказывает токсического действия на организм. Все осмотические диуретики хороши для кратковременной борьбы с внутричерепной гипертензией.

Так как при длительном избыточном поступлении они приводят к нарушению водно-электролитного баланса и развитию повторного отёка. Предотвращают это побочное действие внутривенным введением раствора альбумина;. Но они способны вызвать сгущение крови, снижение уровня калия и натрия в плазме.

С целью улучшения кровоснабжения и метаболических процессов в веществе головного мозга используют:. Для купирования судорожного синдрома применяют антиконвульсанты карбамазепин, ламотриджин, вальпроком , седативные средства диазепам, фенобарбитал, реланиум.

С рвотой и тошнотой борются введением метоклопрамида церукал. Также необходимо как можно скорее купировать заболевание, вызвавшее отёк, ведь в противном случае он будет рецидивировать. Так, при объёмных образованиях головного мозга проводится их удаление, при отравлениях — дезинтоксикационная терапия и т. Для профилактики инфекционных осложнений вводятся антибиотики широкого спектра действия, которые способны проникать через гематоэнцефалический барьер к примеру, цефтриаксон, цефепим, цефуроксим.

Исход отёка головного мозга зависит от своевременности и адекватности начатого лечения. В любом случае эта патология несёт непосредственную угрозу жизни пациента. Набухание и последующая за ним дислокация и вклинение стволовых структур становится причиной летального исхода. Так как отёк возникает на фоне декомпенсированных соматических заболеваний или тяжелейших повреждений мозга, он является очень непредсказуемым состоянием и может не отреагировать даже на грамотное лечение. Поэтому выделяют три исхода этого состояния.

Если лечение патологии головного мозга было начато слишком поздно или же организм не отреагировал на проводимую терапию, то отёк неуклонно прогрессирует и переходит в набухание — жидкость из межклеточного пространства поступает внутрь нейронов.

Объём мозговой ткани, ограниченной жёсткой черепной коробкой, увеличивается и происходит дислокация, а затем и вклинение стволовых структур в большое затылочное отверстие. Отёк мозга последствия может не иметь в случае его развития на фоне алкогольной интоксикации , отравления ядохимикатами. Пациент должен быть экстренно доставлен в токсикологическое или реанимационное отделение, где ему проведут корректное лечение, направленное на борьбу с основной патологией и отёком. Поэтому молодые, ранее совершенно здоровые пациенты могут выйти из этого состояния без неврологического дефицита.

Предположить развитие данных осложнений можно по исчезновению спонтанной активности на электроэнцефалограмме, а также появлению таких симптомов, как тонические судороги, рефлекс орального автоматизма, патологические стопные знаки.

Принципы возникновения отёка головного мозга у детей старше 2-х лет не отличаются от таковых у взрослых. Развитие патологии у грудничков имеет ряд особенностей:. Поэтому, несмотря на быстрое нарастание отёка, дислокация мозговых структур при своевременно начатой терапии возникает редко. Дети в возрасте от 6 месяцев и до 2-х лет, у которых диагностирована какая-либо патология центральной нервной системы, являются группой риска по развитию отёка головного мозга.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.